LV szívizom hipertónia
Préda István Budapest Összefoglalás: A hypertoniás szívbetegség minden valószínűség szerint egy sor jelenséget magába foglaló syndróma.
Ennek összetevői: bal kamra hypertrophia, coronaria betegség, fokozott neuroendokrin aktiváció, és az esetek egy részében inzulin rezisztencia. Ezen a különböző pathophysiológiai mechanizmusok által létrehozott klinikai kép hasonlít az ischaemiás szívbetegség okozta klinikai manifesztációkra angina pectoris, szívelégtelenség, szívaritmiák, stb.
Epidemiológiai adatok: A hypertonia betegség az ischemiás szívbetegség után a második legjelentősebb rizikótényező a kardiovaszkuláris morbiditásban és mortalitásban.
A bal kamrai szisztolés túlterhelés. Szisztolés kamrai túlterhelés
A hypertonia a LV szívizom hipertónia szívbetegség esélyét majdnem megkétszerezi, míg jelenlétében a szívelégtelenség és agyi vasculáris esemény stroke kialakulásának esélye több mint háromszoros 1. Ismert klinikai torna hipertónia népi gyógymód, hogy a hypertoniás betegek közül sokan szívbetegségben, gyakran bal kamra hypertrophiában, diastolés, vagy éppen diastolés és systolés szívelégtelenségben is szenvednek, illetve a betegség terminális fázisában a hypertónia talaján kialakuló szívelégtelenség az egyik leggyakoribb halálok.
E mellett a következményes coronaria szívbetegség és aritmia-halálozás hirtelen halál a mortalitás második leggyakoribb oki tényezője. A coronaria szívbetegség oldaláról szemlélve megállapítható, hogy csupán minden negyedik koszorúér beteg szenved magas vérnyomásban 2. Éppen ezért, mivel a hosszú ideje hypertoniás betegek gyakran iscahemiás szívbetegségben, szívaritmiában, vagy szívelégtelenségben is szenvednek, azaz az egyes tényezők egymással etiológiai szempontból is összefügghetnek, nehéz egyértelműen kijelenteni, hogy beszélhetünk-e önálló "hypertenzív cardiomyopathiáról", tágabb értelemben "hypertoniás szívbetegségről", vagy helyesebb a magas vérnyomással járó kórképek emoxipin magas vérnyomás esetén leírása és osztályozása 3.
Megbirkózni a magas vérnyomással hypertoniás szívbetegség legjellegzetesebb morfológiai sajátossága a bal kamra hypertrophia fennállása. A Framingham vizsgálatban, az életkorra, diastolés vérnyomásra és testtömeg-indexre történt korrekció után az echocardiographiával mért bal kamra hypertrophia férfi-nő 2,5 és 5,6-szer volt gyakoribb systolés hypertoniában, mint nem hypertoniás kontrollokban 5. Tehát a hypertonia okozta bal kamra falvastagság fokozódás - éppen úgy, mint az EKG-vizsgálattal becsült bal kamra hypertrophia - nőkben gyakoribb, ugyanakkor a férfiaknál a bal kamra dilatáció hypertoniában észlelt átlagos mértéke meghaladja a nőkben észlelt magas vérnyomásos bal LV szívizom hipertónia tágulat átlagát 5.
A szív bal kamra hipertrófia - EKG jelek
El kell ismerni, hogy a klinikai körülmények között mért vérnyomásértékek validitása megkérdőjelezhető 6hiszen a vérnyomásméréssel kapcsolatos szimpatikus idegrendszeri tónusfokozódás fehér-köpeny hatás nagy-mértékben modifikálja a valós értékeket. Újabb adatok szerint a 24 órás ambuláns vérnyomás-monitorozás ABPM szolgáltatta átlagos systolés vérnyomásértékek a bal kamra hypertrophia mértékével sokkal inkább korreláló adatokat eredményeznek 7.
A "nem-dipperek", tehát akiknél nem csökken az éjszakai átlag, általában magasabb nappali systolés vérnyomásterheléssel bírnak, és közöttük a bal kamra hypertrophia előfordulásának gyakorisága is jelentősebb 8. Ismert, hogy a bal kamra hypertrophia mértéke az életkor előrehaladtával növekszik 9férfiakban a bal kamra túltengés jelentősebb mértékű mint nőkben, és ez összefüggést mutat a testsúlynövekedéssel, kövérekben gyakrabban fordul elő.
Pulmonális artériás hipertónia
További érdekes megfigyelés, hogy a bal kamra hypertrophia megjelenése akár megelőzheti a hypertonia betegség kialakulását 10azaz a hypertonia és bal kamra hypertrophia genetikailag egymással valószínűleg összefügg. A fokozott bal kamra falvastagság csökkenti a bal kamra tágulékonyságát, azaz csökken a compliance, tehát romlik a bal kamra diastolés funkciója. Mindez emeli a bal kamrai végdiastolés nyomást, következményesen növekszik a bal pitvari nyomás filling pressureazaz a vékonyabb falú bal pitvar kitágul, még mielőtt pitvarfibrillatió alakulna ki.
Mindezt jelezheti a V precordialis EKG elvezetésekben kialakuló, jellegzetesen bifázisos, terminálisan negatív potenciálokat mutató P hullám.
A pitvardilatáció mértéke közvetlenül meghatározható az LV szívizom hipertónia segítségével. Ugyanakkor a sikeres és hosszútávú antihypertensiv kezelés egyik kvantitatív mutatója lehet a korábban már tágult bal pitvari átmérők csökkenése 11hiszen a kezelés csökkenti a hypertrophia mértékét és ezáltal a praeloadot. Ilyenkor bal kamra terhelésről, "strain"-ről beszélünk Ezen esetek döntő többségét az jellemzi, hogy a bal kamra hypertrophia már a pathológiai ok túlterhelés megszűnte például a hypertonia betegség adaequat és eredményes kezelése LV szívizom hipertónia sem reverzibilis, mivel a hypertrophia mellett a bal kamra kötőszövetes fibrotikus átépülése, azaz már irreverzibilis elváltozás jött létre.
A bal kamra hypertrophia histopathológiája A szívizom ultrastruktúrájának változása, a következményes myocyta és fibroblast túltengés kialakulása részben mechanikus túlfeszítésre, de részben idegi és endokrin hatásokra vezethető vissza.
Az is ismert, hogy a hypertrophiával járó strukturális változások, azaz a perivasculáris és intersticiális fibrósis, helyenként valódi szívizom hegesedés kialakulása nem csak hypertonia betegségben, hanem az afterload tartós fokozódásával járó aorta billentyű szűkületben is kialakul. Ugyanakkor jogos az a feltételezés, hogy a két mechanizmus egymástól legalább is a neurohormonális háttérben különbözik 14hiszen sikeres aorta műbillentyű beültetést követően sokszor jelentős mértékű diastolés funkció-javulás, és ezzel a szívizom fibrotikus állományának csökkenése figyelhető meg.
Másrészről a tartósan fennálló hypertonia betegségben fokozott renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer stimuláció nem csak myocyta hypertrophiát, hanem aldoszteron indukálta fibrózist is okoz Hypertonia betegségben az intersticiális fibrosis mellett az arteriolák falvastagságának fokozódása és perivasculáris kötőszövet-felszaporodás is megfigyelhető 16azaz LV szívizom hipertónia hisztológiai ismérvek is fennállnak, amelyek a bal kamra hypertrophiát kiváltó aorta stenosisban nem lelhetők fel.
Továbbmenve, a hypertonia betegségben mindig meglévő fokozott sympathicus idegrendszeri aktiváció nem csak az ismert, adrenergiás receptorokon kifejlődő hatásain, hanem metabolikus úton, úgy, mint hyperinsulinaemia és inzulin rezisztencia, valamint hyperlipidaemia 17, 18 cardiotrophicus hatásokhoz is vezet, azaz hozzájárul a hypertrophia kialakulásához.
Mindezt alátámasztja azt, hogy olyan antihypertensív hatású gyógyszerek, amelyek LV szívizom hipertónia a sympathicus adrenergiás rendszer aktivációját is fokozzák hydralazin, minoxidiljól dokumentálható antihypertenzív hatásuk mellett sem rendelkeznek bal kamra hypertrophia csökkentő tulajdonsággal Adatok ismertek, hogy a bal kamra tömegét az étkezéshez fogyasztott konyhasó NaCl mennyisége is befolyásolja Ennek hátterében a következő lehetséges mechanizmusok szerepelnek: a.
LV szívizom hipertónia
Mind a pitvari, mind az agyi natriuretikus faktor ANP és BNP oki szerepe, mint lehetséges kiváltó faktor felmerült a bal kamra hypertrophia kialakításában. Újabban azt gondoljuk, hogy a BNP, mint a szívelégtelenség egyik fontos indikátora az esetek jelentős részében jelzi a bal kamra hypertrophia fennállását is A metabolikus-X syndroma, vagy IDDM eseteiben az inzulin rezisztencia és hyperinzulinaemia gyakran társul az inzulin-szerű növekedési faktor ILGF I-receptorok jelenlétével, ami a növekedési hormon GH szerepére enged következtetni Legújabban az osteopontin oki szerepe is felmerült a bal kamra hypertrophia genezisében 24 , ilyen esetekben a collagén I - típus lebomlása felerősödik, amit LV szívizom hipertónia metalloproteinázok felszaporodása jelez.
Egy vizsgálat tanulsága szerint ez a kóros proteolytikus hatás egy éves lisinopril kezelés hatására normalizálódott Más vizsgálatokban a bal kamra túltengés és parathyreoid hormon kapcsolata került előtérbe Minden esetre bizonyos, hogy a bal kamra hypertrophia és következményes fibrosis részben a hypophysis, részben számos célhormon által regulált bonyolult rendszer hatását is integrálja.
Az ACE gének szerepe A renin-angiotenzin-aldosteron rendszer kiemelt szerepet játszik a bal kamra hypertrophia kialakulásában. Az ACE felelős az angiotensin II képződésért, és ezen utóbbi expressiója szorosan összefügg a bal kamra tömegével, azaz a bal kamra hypertrophia kialakulásával.
Más hormonok lehetséges szerepe A pajzsmirigy hormonkiválasztás kardiális hatásai széles körben ismertek. A pajzsmirigy hormonok hatására a myocardium fehérje felépítése fokozódik, épp ezért a bal kamra hypertrophia és a myocyta stimuláció lehetősége nem zárható ki Bizonyos, hogy a vér alakos LV szívizom hipertónia rendellenessége, azaz a haemostasis zavarai és az endothel funkció rendellenességei hypercoagulabilis, azaz prothrombotikus állapotot hoznak létre Hypertoniában, különösen ha az bal LV szívizom hipertónia hypertrophiával jár együtt, a plasma fibrinogén szint is megemelkedik Szén-dioxid a vérben és a magas vérnyomás hypertonia és coronaria betegség összefüggése Epidemiológiai szempontból a hypertonia és LV szívizom hipertónia együttes előfordulása közismert, mégis azt kell megállapítanunk, hogy az angiographiával is nyilvánvaló, tehát szignifikáns coronaria betegség csupán mintegy negyedéért tehető a hypertonia betegség felelőssé Ezen kívül természetesen, a hypertónia mint kísérő betegség, mely egyaránt okozhat angina pectorist vagy szívizom ischaemiát, hypertoniában ennél jóval gyakoribb.
Minél jelentősebb a bal kamra hypertrophia mértéke, annál jobban csökken a másod- és harmadlagos coronaria arteriák perfúziós nyomása, miközben az egységnyi vérellátási területre eső szívizom tömeg a hypertrophia miatt növekszik. Hypertonia betegségben ismert, hogy károsodik az endotheliális funkció, és az úgynevezett endothel függő vazodilatáció megromlik Ez utóbbi legalább is részbenhozzájárul az arteriás thrombogén hajlam fokozódásához, ami az LV szívizom hipertónia carotis rendszer fokozott thrombogén károsodását 34 és következményes cerebrovasculáris accidens kialakulását okozhatja A coronaria szívbetegség és bal kamra hypertrophiát és straint okozó szívbetegség elektrokardiografiás elkülönítése gyakran nehéz, vagy akár meg is haladhatja az EKG módszer adta lehetőségek határait Ilyen esetekben a terheléses nuclear cardiológiai módszerek terheléses thallium és technetium scintigráfiavagy ezek rutin terheléses EKG vizsgálattal kombinált variációi 37 jelenthetnek plusz információt.
Alkoholos szívkárosodás Hypertoniás, rendszeresen több mint napi 50 g alkoholt fogyasztó egyénekben jelentősebb a hypertrophia mértéke, és ez egyben arányos az alkoholfogyasztás mértékével Hypertoniás és alkoholt fogyasztó betegekben a bal kamra túltengésen kívül supraventriculáris aritmiák, leggyakrabban pitvarfibrilláció fellépte gyakori Aritmia és hirtelen szívhalál A hypertónia betegségben észlelt gyakoribb hirtelen halál okaként egyértelműen a betegségben észlelt fokozott aritmia készség jelölhető meg 40ugyanakkor arról, hogy a megnövekedett ectopiás ingerkészség hátterében maga a szívizom hypertrophia vagy a következményes szívizom ischaemia áll, megoszlanak a vélemények Más, elsősorban therápiás oldalról történt megközelítés, hogy az alkalmazott diuretikus, elsősorban thyasid kezelés a következményes hypokalaemián keresztül szintén rythmuszavart provokálhat Bizonyos, hogy a bal kamra hypertrophiában észlelhető elektrophysiologiai hatások a szívizom egyenetlen depolarizációjához és következményesen inhomogén repolarizációhoz vezetnek, amelyet LV szívizom hipertónia következményes szívizom fibrózis még tovább súlyosbít Supraventricularis aritmiák, leggyakrabban pitvarfibrilláció a hypertonia és bal kamra hypertrophia gyakori velejárói.
A hypertrophiás, megromlott kamra-tágulékonysággal bíró betegekben a pitvarfibrilláció fellépte rossz prognosztikai jel, LV szívizom hipertónia a bal pitvari effektív kontrakció és következményes töltőnyomás megszűnésével jelentős mértékben csökken a perctérfogat. Érdekes összehasonlítás, hogy jól edzett sportolóknál kialakult élettani bal kamra túltengés mellett a kamra diastolés funkciója normális marad A bal kamra hypertrophia regressziója Állatkísérletes és humán adatok is azt igazolják, hogy a már kialakult bal kamra hypertrophia nem-gyógyszeres és gyógyszeres kezelés hatására is reversibilitást mutathat A meta-analízisek tanulsága szerint a bal kamra regresszió kialakulásában a legjelentősebb hatással az ACE gátló készítmények, majd ezt követően a kálcium antagonisták bírnak A béta receptor blockolók és diuretikumok ilyen irányú hatásának megítélése nem egységes 47a vízhajtók elsősorban a bal kamra belső systolés és diastolés átmérőit csökkentik Újabban az angiotenzin II receptor gátlókról is igazolták, hogy a bal kamra túltengés regresszióját képesek létrehozni A nagy kérdés az, hogy a bal kamra hypertrophia gyógyszeres mérséklésének valóban van-e kedvező hatása a LV szívizom hipertónia kórlefolyására, vagy a beteg további sorsát egyedül a vérnyomás normalizálása határozza meg?
A kérdés megválaszolását több prospektív tanulmány is célozza, ezek eredménye azonban még várat magára 3. Addig is, ameddig a betegség "kemény végpontjai", a halálozás, vagy súlyos komplikációk tekintetében nem bírunk adatokkal, rendelkezésünkre állnak magas vérnyomás és szülés fórum, úgynevezett helyettesítő végpontok, mint például a bal kamra hypertrophia mérséklődésével javuló nyugalmi és terheléses systolés és diastolés funkció paraméterei 50, Az ACE gátló enalapril kezelés hatására mérséklődő bal LV szívizom hipertónia tömeggel párhuzamosan például javul a betegek terheléses toleranciája és mérséklődik az úgynevezett "mikrovaszkuláris angina" okozta szívizom ischaemia Irodalom: 1.
Prevention and treatment. JAMA2. Hypertension and coronary artery disease: cause and effect. A complex syndrome or a hypertensive "cardiomyopathy"? Eur Heart JLV szívizom hipertónia. A J Cardiol5.
Am J Cardiol6. Arch Int Med7. Am J Hyper tens8. Am J Hypertens9. L7 Suppl 4 SS67, Circulation J Hum Hypertens J Hypertens: 9 Suppl 2 : S3-S9 Br Heart J Hypertension Eur Heart J 13 Suppl D : Blood Pressure Eur Heart 3 Suppl A LV szívizom hipertónia A determinant of cardiac involvment in essential hypertension.
Magas vérnyomás - artériás hipertónia
J Human Hypertens. Circulation, J Clin Endocrin Metab J Clin Invest QJM J Hpertens Am J Cardiol. Hypertens Suppl2:SS56, Different response to acethylcholine and substance P. The Framingham Heart Study. JAMA Amer Haert J J am Coll cardiol Amer J Hypertens Recent Rev Alcohol. Increased left ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy.
Am J Cardiol J Hypertens Eur Heart J Curr Op Cardiol Am J Hypertens JAMAS Cardiology 91 Suppl S1 Cardiovasc Pharmacol 7 Suppl 2 : Sl,
