Pulmonalis kardiális hipertónia. Pulmonális hipertónia: magas vérnyomás a tüdőerekben
Megjelenés: A szelexipag szelektív IP-receptor-agonista, amely eltér a prosztaciklintől és annak analógjaitól.
A szelexipag a CES1 általi hidrolízissel alakul át aktív metabolittá, amely hozzávetőlegesen szer potensebb a szelexipagnál.
Az EP1, EP3, FP és TP iránti szelektivitás azért fontos, mert ezek a gastrointestinalis traktusban és az erekben található jól leírt, összehúzódást kiváltó receptorok. Az IP-receptor szelexipag és aktív metabolitja általi stimulálása értágító, egyúttal antiproliferatív és antifibrotikus hatást vált ki.
A szelexipag a PAH patkánymodelljében megelőzi a cardialis és pulmonalis remodellinget, és arányosan csökkenti a pulmonalis és a perifériás nyomást, ami arra utal, hogy a perifériás értágulat a pulmonalis farmakodinámiás hatásosságot tükrözi. A szelexipag nem okozza az IP-receptor deszenzitizációját in vitro, illetve nem vált ki tachyphylaxist patkány modellen.
A szelexipagnak a PAH progressziójára gyakorolt hatását egy multicentrikus, hosszú távú az expozíció maximális időtartama hozzávetőlegesen 4,2 évkettős vak, placebokontrollos, párhuzamos csoportos, eseményvezérelt III. Az adagot naponta kétszer mikrogrammos léptékkel hetenként emelve határozták meg a beteg személyére szabott fenntartó dózist naponta pulmonalis kardiális hipertónia — mikrogramm között.
A kettős vak kezelés teljes medián időtartama 63,7 hét volt a placebocsoportban és 70,7 hét a szelexipagcsoportban. A szelexipag kedvező hatása elsősorban a PAH miatti hospitalizáció csökkenésének és az egyéb, a betegség progressziójával kapcsolatos események számának mérséklésének volt köszönhető ATC kód: B01AC
